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Medicina
Notizie - Malattie e Cure
09-04-2008
Infarto:
da un'alga un gel che evita ulteriori danni al cuore
Un
gel derivato da un'alga potrebbe essere il sistema giusto per
evitare ulteriori danni ai tessuti in chi ha subito un attacco di
cuore.Il gel viene iniettato nel cuore dopo che ha subito l'infarto,
e aiuta i tessuti a non subire ulteriori danni mentre si rigenerano.
Se
i primi trial andranno bene e' gia' pronto un nuovo round su qualche
centinaio di pazienti, mentre la commercializzazione potrebbe
avvenire nel
2011. L
'alginato, questo il nome della sostanza, viene iniettato nella
parte del cuore da ricostruire, dove forma una struttura attorno
alla quale possono rigenerarsi le cellule.
Dopo
sei settimane, il composto si biodegrada completamente e lascia
l'organismo.'Questo trattamento - ha spiegato Jonathan Leor
dell'Università di Tel Aviv - potrebbe rivoluzionare la cura di chi
ha subito un grosso attacco di cuore'.
New Scientist
18-03-2008
Realizzata nuova aspirina senza effetti collaterali
Il
nuovo farmaco ottenuto dai ricercatori si ricava 'aggiungendo'
all'acido acetilsalicilico un altro 'pezzo' di molecola. L'aspirina
risultante ha mostrato nei test preliminari le stesse proprieta'
antinfiammatorie e di protezione del sistema cardiovascolare ma
senza i danni a carico delle pareti dello stomaco.
Il
gruppo aggiunto alla molecola tradizionale si chiama nitrossiacile,
e puo' avere lunghezza variabile. I minori effetti sullo stomaco
dell'aspirina modificata sono dovuti sia a un maggiore assorbimento
da parte del sangue senza che i succhi gastrici riescano ad
attaccarla, sia al rilascio da parte del 'pezzo' di molecola
aggiuntivo di ossido di azoto, che ha anche da solo un effetto
protettivo.
'Anche
se devono essere fatti ulteriori test a conferma - hanno scritto gli
autori, coordinati da Alberto Gasco dell'universita' di Torino -
questi composti possono rappresentare alternative più sicure
all'aspirina in moltissime applicazioni cliniche'.
Journal
of Medicinal Chemistry
Lo stress può avere effetti sulla memoria anche in breve
tempo
13-03-2008
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Lo
stress influenza negativamente l'apprendimento e la memoria
anche in breve tempo. A scoprirlo è stato un gruppo di
ricercatori della University of California in uno studio
pubblicato sulla rivista Journal of Neuroscience.
Che
situazioni di forte stress che durano settimane o mesi possano
danneggiare le cellule cerebrali che si trovano nell'area del
cervello responsabile dell'apprendimento e della memoria era
già noto, ma che lo stress abbia lo stesso effetto in tempi
più brevi è di sicuro una scoperta fatta soltanto grazie a
questo studio.
I
ricercatori hanno identificato un nuovo processo che provoca
questi effetti in situazioni di stress. La novità è che ad
essere coinvolto non è soltanto il cortisolo, noto ormone
dello stress che circola in tutto il corpo, ma che nello
stress acuto si attivano delle molecole chiamate 'corticotropina'
che rilasciano ormoni, responsabili dell'interruzione del
processo che permette al cervello di immagazzinare i ricordi.
'Lo
stress è una costante nella nostra vita e non può essere
evitato', ha detto Tallie Baram, coordinatrice dello studio.
'I nostri risultati - ha aggiunto - possono svolgere un ruolo
importante nello sviluppo di farmaci che possano evitare
questi effetti indesiderati e offrire intuizioni sul perché
alcune persone dimenticano o hanno difficoltà a mantenere le
informazioni durante situazioni di stress'.
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Osteopatia
e sciatalgia
 La
sciatalgia si riferisce al dolore o afflizione associati al nervo
sciatico. Questo nervo scorre dalla parte inferiore del tratto
spinale, verso la parte posteriore della gamba fino al piede. Un
trauma o una pressione sul nervo sciatico può causare il
caratteristico “dolore sciatico”: un dolore lancinante e
bruciante che s’irradia dalla bassa schiena o anca, seguendo il
percorso del nervo sciatico fino ad arrivare al piede.
Descrizione
Il nervo sciatico è il più grande ed il più lungo nervo
del corpo. Circa lo spessore del pollice di una persona, questo
nervo s’origina nella regione lombare, che è la parte più bassa
della colonna vertebrale, e si estende fino al piede. Esso si dirama
dalla schiena, passa tra le vertebre (componenti ossei del tratto
spinale) e scorre attraverso la griglia pelvica o osso dell’anca.
Il nervo passa attraverso l’articolazione dell’anca e continua
giù verso la parte posteriore della gamba fino al piede.
La sciatalgia è un disturbo molto comune e circa 40% della
popolazione l’esperimenta nella loro vita. Comunque, solo circa 1%
presenta deficit motori o sensori nello stesso tempo. Il dolore
sciatico può avere diverse cause ed il trattamento potrà basarsi
sulla sottogiacente causa del problema.
Di solito, tra le cause identificabili del dolore sciatico, la
radicolopatia lombosacrale e la tensione alla schiena sono le più
frequentemente sospettate. Il termine lombosacrale si riferisce alla
parte bassa della schiena, e la radicolopatia descrive un problema
alle radici del nervo spinale che passa tra le vertebre e dà inizio
al nervo sciatico. Quest’area tra le vertebre è ammortizzata con
un disco intervertebrale che assorbe gli shock. Se questo disco
slitta o è danneggiato a causa di una malattia o di un trauma, la
radice del nervo spinale può essere compressa dal tessuto scivolato
o dal corpo vertebrale stesso.
 Questa
compressione della radice del nervo invia un segnale di dolore al
cervello. Sebbene il trauma attuale sia alla radice del nervo, il
dolore può essere percepito come proveniente da una qualsiasi
altezza lungo il nervo sciatico.
Il nervo sciatico può essere compresso anche in altre maniere. Uno
stiramento della schiena può causare spasmi muscolari della zona
lombare, che causano una pressione sul nervo sciatico. In rari casi,
infezioni, cancro, infiammazioni delle ossa o altre malattie possono
essere la causa della pressione.
Molto simile, ma spesso trascurata, è la sindrome del piriforme.
Quando il nervo sciatico passa attraverso l’articolazione
dell’anca, esso divide spazio con diversi muscoli. Uno di questi,
il muscolo piriforme, è strettamente associato al nervo sciatico.
In alcune persone, il nervo realmente corre attraverso il muscolo.
Se il muscolo subisce un trauma o spasmi, il nervo sciatico viene
compresso.
In molti casi, la causa specifica della sciatica non è mai
identificata. Circa la metà degli individui si ristabiliscono da un
episodio di sciatica entro un mese. Alcuni casi possono dilungarsi
alcune settimane di più e possono richiedere un trattamento
aggressivo. In altri, il dolore può ritornare o diventare
potenzialmente cronico.
Cause e sintomi
 Individui
con sciatica possono sperimentare un dolore alla bassa schiena, ma
il sintomo più comune è un dolore che s’irradia attraverso un
gluteo e scende verso la parte posteriore della gamba. La causa più
identificabile del dolore è la compressione o pressione del nervo
sciatico. L’estensione e l’intensità del dolore varia da
persona a persona.
Alcuni descrivono un dolore che si concentra nell’area
dell’anca, altri sentono fastidio lungo tutta la gamba fino al
piede. La qualità del dolore anche varia; essa può essere
descritta come un pizzicore, un formicolio, un bruciore oppure come
un dolore acuto e lancinante.
La manifestazione della sciatica può essere improvvisa, ma può
anche svilupparsi gradualmente. Il dolore può essere intermittente
o continuo, e alcune attività, tali come piegarsi, tossire,
starnutire o sedersi possono peggiorarlo.
Il dolore cronico può presentarsi non solo a causa della
compressione del nervo. D’accordo con alcuni ricercatori del
dolore, il danno fisico sul nervo spiega solo una parte del
problema. Una teoria in sviluppo propone che alcuni traumi nervosi
comportano un rilascio di sostanze biochimiche dei
neuro-trasmettitori e del sistema immunitario che aumentano e
sostengono un “messaggio di dolore”.
Perfino quando un trauma è guarito, o quando il danno è stato
riparato, il dolore può continuare. Il controllo di questo tipo
anormale di dolore è difficile, tuttavia, ultimamente, vi è una
strumentazione rivoluzionaria molto efficace adatta ad aiutare
l’organismo a risolvere questo tipo di problema.
Diagnosi
Prima di trattare il
dolore sciatico, l’Osteopata raccoglie tutte le
informazioni possibili; chiede al paziente di dirgli la
localizzazione esatta e la natura del dolore, da quanto tempo dura e
se abbia subito un qualche incidente o abbia svolto un’attività
inusuale prima della sua manifestazione.
Il mal di schiena causato da una malattia del disco, una sindrome
del piriforme o uno stiramento della schiena devono essere
differenziati da condizioni più gravi come cancro o infezione. La
stenosi lombare
,
che provoca la riduzione del canale spinale, deve essere
considerata, come anche la possibilità che vi sia una differenza
d’altezza di una gamba rispetto all’altra.
Spesso, è realizzato un test chiamato “straight-leg-raising”,
in cui la persona è distesa in posizione supina e il professionista
alza la gamba colpita a diverse altezze. Questo test rivela la
localizzazione del dolore e può anche rivelare se esso è causato
da un problema discale.
Altri test, tali come fare la rotazione dell’articolazione
dell’anca, servono a testare alcuni muscoli dell’anca
dell’individuo. Qualsiasi dolore causato da questi movimenti può
fornire informazioni sul coinvolgimento del muscolo piriforme, e la
sua debolezza è testata con manovre addizionali per misurare la
forza della gamba.
Ulteriori test possono essere realizzati, tali come la risonanza
magnetica (RMN) e la tomografia (TAC). Altri test
esaminano la conduzione dell’elettricità attraverso i tessuti
nervosi ed includono studi sull’attività elettrica generata come
contrazione muscolare (elettromiografia), velocità della
conduzione nervosa e test del potenziale evocato.
Un test più invasivo coinvolge l’iniezione di una sostanza
contrastante nello spazio tra le vertebre per fare delle immagini di
RX del tratto spinale (mielografia), ma questa
procedura è di solito realizzata soltanto se la chirurgia è
richiesta. Tutti questi test possono rivelare problemi alle
vertebre, al disco o al nervo stesso.
Trattamento osteopatico della sciatalgia
Il
trattamento iniziale per la sciatica si focalizza nel sollievo del
dolore. Per vampate molto dolorose o acute, è consigliabile riposo
al letto per un’intera settimana insieme ai farmaci per il dolore
ed antinfiammatori. Massaggio ed applicazione di calore possono
essere suggeriti come complementari.
Quando il dolore lo permette, le manipolazioni e le mobilizzazioni Osteopatiche
sono di grande beneficio. Sono consigliate Mobilizzazioni che si
centrano nella parte bassa della schiena, glutei e muscoli hamstring.
Le mobilizzazioni includono anche posizioni che riducano il dolore e
procurino conforto. Corsetti possono talvolta essere utili in alcuni
casi, ma la loro efficacia, in generale, è minima. Comunque, essi
possono essere d’aiuto nella prevenzione delle esacerbazioni
relazionate ad alcune attività o movimenti.
Con la diminuzione del dolore e il successo di una terapia iniziata
presto, l’individuo è incoraggiato a seguire un programma di
lunga durata per mantenere la salute della schiena e prevenire il
ritorno del trauma. Un Osteopata può suggerire degli
esercizi ed attività fisica regolare tali come acquagym o
camminate. I pazienti sono istruiti a fare dei movimenti meccanici
appropriati al corpo per minimizzare i sintomi durante un
sollevamento leggero o altre attività.
Se il dolore è cronico e il trattamento conservativo fallisce, può
essere consigliata la chirurgia per riparare un disco erniato o per
tagliare una parte o tutto il muscolo piriforme, principalmente se
c’è evidenza neurologica del danno nel nervo o nella sua radice.
Il massaggio è una forma di terapia consigliata, in particolare se
il dolore sciatico sorge da uno spasmo muscolare. I sintomi possono
anche essere alleviati dall’applicazione di ghiaccio nell’area
dolorosa il più presto possibile quando il dolore appare. Il
ghiaccio dovrebbe rimanere sull’area da 30-60 minuti diverse volte
al giorno. Dopo 2-3 giorni, l’applicazione di una borsa di acqua
calda può sostituire il ghiaccio. Un Osteopata può offrire
soluzioni possibili per alleviare la pressione sul nervo sciatico ed
il dolore che l’accompagna.
L’Agopuntura e Biofeedback possono anche essere
utili come metodi di controllo del dolore.
La Ginnastica Posturale
Osteopatica può aiutare il paziente a migliorare la postura
e prevenire ulteriori episodi di dolore sciatico.
PROGNOSI
La maggior parte dei casi di sciatica sono trattabili con farmaci
per il dolore e con l’Osteopatia. Dopo 4-6 settimane di
trattamento, un individuo dovrebbe essere capace di riprendere le
sue attività normali.
ERNIA
DEL DISCO LOMBARE
Cos'è
L' ernia del disco (freccia blu) ed il suo rapporto col nervo (la
radice, freccia rossa) è rappresentata nella figura qui a sinistra.
Qui a destra è
rappresentato l'aspetto nel cadavere, in una colonna vertebrale
tagliata a metà (taglio sagittale).
Il disco
sporge dal margine vertebrale e
schiaccia la radice nervosa (il cordoncino bianco nella figura a
sinistra) provocando dolore, spesso la
sciatica.
Solitamente il disco
ernia ai lati del legamento longitudinale posteriore (una sorta di
nastro che unisce e copre i corpi vertebrali ed i dischi interposti)
che è anche la zona prossima alla radice nervosa. Gli spazi L4-L5
ed L5-S1 (L sta per lombare e S per Sacrale!) sono interessati nel
95% con una quota rispettiva del 45 e 50%. Segue lo spazio L3-L4 col
5% circa.
Il dolore ed i più rari deficit muscolare o sfinterico
corrispondono al livello dell'ernia discale e quindi al nervo
compresso (la radice in termini medici ). Il livello L4-L5 interessa
la radice di L5, L5-S1 interessa S1. L' ernia rimane di solito
contenuta negli involucri naturali del disco (l'anulus), altre volte
viene espulsa come frammento libero, che nel 70% dei casi migra
verso il basso.
Il colpo della strega
Come
si manifesta
Classicamente si manifesta in due
tempi successivi: dolore lombare o
lombalgia
("mal di schiena") cui
col tempo si associa la sciatica, o dolore lungo la faccia
posteriore dell'arto inferiore, fino alla pianta o al dorso del
piede. Il dolore all'esordio può essere improvviso e violento,
tanto da meritarsi il nome di "colpo della strega". Le
figure a lato illustrano il colpo della strega, quindi la sede della lombalgia, e la distribuzione del dolore sciatico o
sciatica.
Il colpo
della strega
Indica un mal di schiena
improvviso e violento, che "blocca" il paziente in
flessione. Questo atteggiamento persiste anche per molti giorni
e si attenua quando il dolore comincia a calmarsi. La lombalgia
spesso precede la sciatica, ma nella fase di acuzie il dolore lungo
la gamba può "mascherare" la lombalgia, ed essere il
sintomo rilevante
La
sciatica
L'ernia del disco si manifesta
tipicamente con la sciatica, ossia dolore lungo la gamba (vedi la
figura di fianco). Il dolore esprime la sofferenza radicolare (della
radice nervosa, all'origine del nervo sciatico). Si tratta della
radice di L5 o S1, con prevalenza dei sintomi verso il dorso (L5), o
il malleolo esterno (l'osso che sporge sul collo del piede!) e la
pianta del piede (S1). La cruralgia indica invece la sofferenza di
L4, ed il dolore è nella parte anteriore della coscia.
Il dolore è accentuato dai movimenti della schiena, da posizioni
protratte (specie la lunga permanenza in piedi o in posizione
seduta), da tosse, starnuto e defecazione. Al contrario il giacere
con le gambe flesse attenua il dolore.
Altri
sintomi
Al
dolore si associano parestesie (sensazioni anomale della gamba, tipo
formicolii) e deficit sensitivi (45%), alterazioni dei riflessi
(51%) ed ipostenia o diminuzione della forza (28%). La diminuzione
della forza riguarda soprattutto i movimenti del piede e può essere
verificata sollevandosi sui talloni o sulle punte.
Nel primo caso indica un deficit dell'estensore lungo dell'alluce e
delle dita (sofferenza di L5), nel secondo caso un deficit del
tricipite surale (sofferenza di S1).
Molto raramente l' ernia si manifesta con la sindrome della "cauda
equina" ossia disturbi sensitivi perineali a sella e difficoltà
nel controllo delle urine e delle feci, oltre che deficit della
forza degli arti inferiori, specie nei movimenti del piede.
Esame
clinico
La manovra di Laségue
La
presenza di sciatica viene verificata con la manovra di Laségue,
che si esegue col paziente supino (sdraiato sul dorso): si eleva la
gamba estesa fino a provocare tensione e poi dolore nel territorio
sciatico (deve comparire al di sotto dei 60°). è positivo
nell'83% dei casi specie nei pazienti giovani e per ernie L5-S1.
Il Laségue crociato (elevazione dell'arto non dolente) è positivo
quando evoca dolore controlaterale indicando la presenza quasi certa
di ernia (97%, ma con un'alta incidenza di falsi negativi). Per
verificare la presenza di cruralgia si mette in tensione il nervo
femorale, ossia col paziente prono (sdraiato sul ventre) si eleva la
gamba.
La pressione nelle aree algiche, lungo i punti paravertebrali e
lungo il decorso dei nervi interessati (sciatico o femorale) causa
od accentua il dolore.
Talora bisogna differenziare la sofferenza radicolare da una
patologia dell'anca.
Questa si evidenzia a ginocchio flesso o semiflesso, ruotando,
abducendo e flettendo la coscia così da mettere in tensione
l'articolazione coxo-femorale.
l'ernia
della risonanza
Gli
esami strumentali
La sofferenza della radice è
obiettivata dall'esame elettromiografico.
La radiografia diretta mostra la colonna vertebrale con le
modificazioni (transitorie), indotte del dolore (irrigidimento,
scoliosi etc.), o le modificazioni indotte da processi degenerativi
(permanenti), come la riduzione dello spazio discale o la presenza
di osteofiti. In proiezione laterale si valutano i diametri del
canale neurale e la posizione delle faccette articolari, queste
meglio evidenziabili in posizione obliqua.
La radiografia preoperatoria serve anche a rilevare eventuali
malformazioni ossee congenite (lombarizzazione di S1 o
sacralizzazione di L5), aiuta nella localizzazione dello spazio di
interesse ed evidenzia l'ampiezza dello spazio interlaminare.
Anche
la TC
(tomografia computerizzata) rileva molti di questi elementi, ma
soprattutto evidenzia il disco e l'ernia, permettendo la diagnosi e
quindi l'eventuale intervento chirurgico.
Bisogna osservare l'entità del grasso periradicolare per avere
un'idea della sofferenza radicolare e le dimensioni della radice.
La RM
dimostra meglio la posizione dell'ernia in rapporto allo spazio
discale (proiezione sagittale), un indizio fondamentale nel sospetto
di recidive. Col gadolinio permette di differenziare la fibrosi
dalla recidiva (che non si impregna), ed in caso di complicazioni,
illumina la diagnosi mostrando bene lo pseudomeningocele, la discite,
gli ascessi epidurali e la persistenza di frammenti erniari.
Qui a destra un esame RM con l'indicazione dell' ernia del disco.
La
terapia conservativa medica e riabilitativa
Il trattamento deve essere in
primo luogo conservativo. Si ricorre per questo all'uso di
antinfiammatori ed antidolorifici, compreso i cortisonici.
Particolare rilievo assume il riposo a letto per qualche giorno in
modo da evitare sollecitazioni meccaniche sulla colonna. Allo stesso
scopo, specie per quei pazienti che per il dolore non riescono a
riposare, può essere consigliabile, un busto ortopedico per qualche
giorno.
Superata la fase algica, nelle persone anziane ed in quelle
iposteniche, è opportuno un periodo di terapia fisica per
rinforzare i muscoli addominali e para-vertebrali così da dare
maggiore solidità alla colonna e ridurre le sollecitazioni
meccaniche sulla radice. Anche le infiltrazioni possono attenuare la
sintomatologia algica. Va da sé che in presenza di un'ernia
voluminosa, anche in
rapporto alle dimensioni del
canale, le probabilità di successo della terapia conservativa sono
molto limitate.
La
terapia chirurgica
L' ernia del disco viene rimossa
per via interlaminare, con la radice bene in vista. In genere la
compressione è sulla spalla radicolare.
Altre volte tutta la radice risulta sollevata e l'ernia emerge nello
spazio ascellare. I frammenti liberi devono essere senz'altro
rimossi ricordando che un accanimento evacuativo può risultare
dannoso se si trascurano i confini anteriori (lesione della vena
cava) e può accentuare la cicatrizzazione o rallentare il recupero
post-operatorio.
In linea di massima il rispetto delle condizioni anatomiche di base
aiuta a prevenire la fibrosi, ma una decompressione radicolare
insufficiente, specie in presenza di ipertrofia del massiccio
articolare, provoca dispiacere al paziente ed al chirurgo.
La
terapia chirurgica ad accesso minimo
La microchirurgia permette di
ingrandire tutte le strutture coinvolte, consentendo al chirurgo di
essere più delicato nei movimenti e di operare in spazi minimi,
quindi con scarsa cicatrice sul nervo. L'incisione cutanea è di 3-
5 cm
, ma quel che più conta, l'area esposta intorno alla radice nervosa
è di pochi millimetri, quindi con una cicatrice post operatoria
nella zona "sensibile" minima, specie se viene rispettato
il grasso periradicolare e peridurale, ed il legamento giallo.
La percentuiale di "successo" con questa metodica è
superiore al 95%. L'endoscopia permette un accesso ancora più
ridotto, ma non consente la visione tridimensionale e risulta più
difficile la rimozione delle parti ossee e legamentose, quando
queste, in individui non più giovani,
contribuiscano al conflitto con
la radice nervose. In definitiva i risultati non sono ancora
paragonabili a quelli della microchirurgia.
Le
tecniche percutanee o mininvasive
Le
tecniche
percutanee promettono
molto ed in un certo senso potrebbero rivoluzionare la terapia
dell'ernia del disco lombare. In
particolare la
coblazione
si è dimostrata molto efficace,
anche se è
fondamentale la selezione dei
casi da sottoporre all'intervento. I vantaggi fondamentali sono il
ricovero limitato ad uno due giorni, compreso quello
dell'intervento, l'assenza di cicatrici e la pratica in anestesia
locale, quindi adatta anche per pazienti debilitati o anziani. Altre
tecniche percutanee, quali ad esempio l' IDET, o la denervazione
delle faccette, trovano indicazione in casi molto particolari.
L'endoscopia benchè efficace, è più invasiva della coblazione e
la cicatrice residua è maggiore. Resta comunque una tecnica molto
innovativa e suscettibile di ultariori sviluppi che interessano il
trattamento delle stenosi, oltre che dell'ernia del disco. La
nucleoaspirazione (suzione del disco attraverso una cannula) è
oramai poco praticata. La chemonucleolisi è stata abbandonata.
Risultati
Il dolore radicolare
scompare subito dopo l'intervento. La regressione degli altri
sintomi non sempre è così immediata ed avviene con gradualità:
nei primi giorni scompaiono le parestesie e ritorna la
sensibilità, poi migliorano i riflessi e da ultimo la motilità
(anche più di sei mesi). I risultati statistici indicano la
scomparsa del dolore radicolare in più dell' 80% dei casi, mentre
il dolore lombare ne risente meno favorevolmente.
Il recupero motorio
è in genere buono (80%). I riflessi patellare ed Achilleo, se
assenti preoperatoriamente, ricompaiono solo nel 40% dei casi. La
persistenza del dolore subito dopo l'intervento indica una
decompressione radicolare insufficiente; viceversa la comparsa del
dolore a 3-5 giorni dell'intervento è in genere dovuta ad una
temporanea riaccensione del processo infiammatorio conseguente
all'intervento e regredisce con terapia cortisonica.
Bisogna considerare a parte i
casi con compressione della cauda equina e con deficit motori
evolutivi (frequentemente caduta del piede). In questi casi il
recupero è lento e spesso incompleto. Circa il 30% dei pazienti con
sindrome della cauda equina insorta acutamente continua ad avere
disturbi sfinterici.
Complicanze chirurgiche
I rischi dell'approccio classico
sono:
1)
le infezioni della ferita, con una quota <1% di disciti ed
ascessi epidurali; 2)
un aumento del deficit motorio, eventualmente transitorio (3%); 3)
la rottura del sacco durale (5%) con uno 0,3% di pseudomeningocele.
Rarissime ma molto gravi sono le lesioni vascolari da sfondamento
anteriore dello spazio discale.
Ernia
inguinale
Il termine ernia
indica la fuoriuscita di un viscere (cioè di un organo interno in
una cavità corporea) o di parte di esso dalla cavità naturale che
normalmente lo contiene.
Nello specifico il termine ernia
inguinale indica la fuoriuscita di viscere dalla porta
erniaria localizzata nella regione inguinale.
Questa fuoriuscita può
essere più o meno consistente e nei casi più gravi è chiaramente
visibile come una grossa tumefazione localizzata a livello
dell’inguine (vedi figura). Inizialmente la tumefazione può non
essere visibile anche se è presente dolore.
L’ernia inguinale è una
delle patologie più frequenti al mondo e colpisce prevalentemente
gli uomini che ne soffrono da
7 a
10 volte di più rispetto alle donne.
Questa diversità è legata a differenze anatomiche relative al
canale inguinale, una struttura anatomica simile ad un condotto che
collega l’addome con l’esterno attraversando a tutto spessore la
parete addominale.
Nell’uomo il canale viene
attraversato da vasi
e nervi diretti al testicolo omolaterale e risulta perciò molto più
vulnerabile rispetto a quello femminile che è costituito soltanto
dal legamento rotondo e da una estroflessione del peritoneo
chiamata canale di Nuck.
L'ernia inguinale insorge
soprattutto negli adulti di mezza età ma può colpire anche bambini
ed anziani.
Tra i vari tipi di ernia (al
disco, iatale,
crurale, ombelicale, diaframmatica ecc.) quella inguinale
rappresenta la tipologia più diffusa (circa l’80% dei casi).
Sempre secondo la statistica, l’ernia inguinale insorge nella
maggior parte dei casi sul lato destro del corpo, anche se spesso è
bilaterale.
Un
po' di anatomia
La
parete addominale è formata da una solida impalcatura muscolare che
con la sua azione trattiene e protegge gli organi contenuti
nell’omonima cavità. Se tale funzione viene a mancare, per
esempio a causa di un piccolo cedimento, la pressione intraddominale
tende a far uscire i visceri attraverso il punto di minor
resistenza.
In questo modo viene a formarsi un piccolo foro attraverso il quale
fuoriesce un tratto di viscere più o meno grande (ernia inguinale).
I
sintomi e le cure
Se
in alcuni casi l’ernia inguinale non da particolari segni di
sofferenza, in altre situazioni il dolore può essere insopportabile
o comunque molto fastidioso (associato a sensazione di peso o di
bruciore). L’entità del dolore aumenta se l’erniazione va a
comprimere una zona ricca di terminazioni nervose.
Il
riposo e in particolare lo stare distesi dopo aver ricercato la
posizione più comoda fa passare i sintomi in maniera quasi
immediata. Il dolore ricompare nell'alzarsi o non appena ci si
rigira assumendo particolari posizioni.
La complicazione più grave è legata alla possibile compressione
della parte di intestino fuoriuscita dalla breccia inguinale che può
essere intrappolata e strozzata dallo stesso foro.
Il
conseguente strangolamento dei vasi sanguigni è una complicanza
piuttosto rara (compare in circa il 4 % dei casi) ma oltre a causare
fortissimi dolori e vomito può portare a necrosi e perforazione con
infiammazione
di tutta la cavità addominale (peritonite).
Per questo motivo richiede un intervento chirurgico immediato.
Per giunta ogni successivo sforzo può allargare l’orifizio che si
è venuto a creare favorendo la fuoriuscita dell'intestino
in maniera sempre più cospicua. In questo modo se nelle fasi
iniziali l’ernia coinvolge solo parzialmente il canale inguinale,
mano a mano che la patologia si aggrava l'erniazione si allarga
scendendo verso il basso fino ad arrivare, nell'uomo, alla
fuoriuscita nel sacco scrotale.
La
formazione di un ernia non può più regredire spontaneamente e
nessun farmaco può risolvere la patologia.
Il
trattamento conservativo, utile quando l'intervento chirurgico è
controindicato, prevede l'utilizzo del cinto erniario, un
apparecchio ormai caduto in disuso. Eventualmente può essere
utilizzato in attesa dell'operazione ma viene spesso consigliato
l'utilizzo di apposite mutandine elastiche, sicuramente più
confortevoli.
Se
il problema è a rischio di peggioramento o particolarmente
fastidioso l’unica soluzione è l'intervento chirurgico.
L'operazione si svolge generalmente in day hospital con anestesia
locale e già dopo pochi giorni il soggetto può riprendere le
normali attività quotidiane. La chirurgia
dell’ernia inguinale è ormai diventata un’operazione di routine
dato che si tratta dell’intervento chirurgico più eseguito al
mondo. Nella maggior parte dei casi si applica sottocute una piccola
retina di materiale biocompatibile, che ha il compito di contenere
l'ernia e rinforzare la parete addominale.
La
debolezza della parete addominale è in molti casi un fatto
congenito che può essere influenzato dalla mancanza di esercizio
fisico.
Sebbene
le cause di insorgenza siano ancora oggetto di studio, particolari
conformazioni del canale inguinale o della regione ombelicale
possono predisporre il soggetto indipendentemente dall'età o dal
tipo di attività lavorativa. In queste condizioni l'innata
debolezza favorisce l'erniazione che può manifestarsi, per esempio,
in seguito a stitichezza,
sforzo fisico intenso, gravidanza, colpo di tosse, o un semplice
starnuto.
Anche
il sovrappeso
o un marcato dimagramento possono favorire l'insorgenza della
patologia.
La prevenzione dell'ernia inguinale prevede il mantenimento di un
buon tono muscolare, in particolare dei muscoli addominali, obliqui,
lombari e paravertebrali.
Vedi
anche: Importanza
dei muscoli addominali nella prevenzione della lombalgia
ESERCIZI
FUNZIONALI
Ernia
inguinale e sport
Come abbiamo detto nella
parte introduttiva il sollevamento di un peso eccessivo può essere
causa di comparsa dell'ernia inguinale.
In palestra quando si
sollevano carichi molto elevati in esercizi che sollecitano
particolarmente le vertebre lombari viene
utilizzata una cintura di contenimento .
 Tuttavia
è inutile e controproducente utilizzare la cintura durante tutto
l'allenamento in quanto il suo uso ha lo stesso effetto collaterale
del busto. L'utilizzo della cintura impedisce infatti ai
muscoli che formano il cosiddetto torchio addominale di lavorare
liberamente, interferendo con il loro sviluppo.
Inoltre una cintura troppo
stretta diminuisce il rischio di ernia al disco ma aumenta
notevolmente quello di ernia inguinale a causa delle forte pressioni
intra addominali che si vengono a creare.
Dopo l'operazione il
paziente può riprendere gli allenamenti già dopo 10-15 giorni
dall'intervento. Tuttavia prima di ricominciare ad utilizzare
carichi pesanti in esercizi che aumentano considerevolmente la
pressione intraddominale è bene attendere circa 6-10 settimane in
relazione al tipo di intervento subito.
Trombo
e trombosi
Il
termine trombo [da thrombos
= grumo] indica la presenza di un coagulo di sangue che aderisce
alle pareti non lesionate dei vasi,
siano essi arteriosi, venosi, capillari
o coronarici (che provvedono all’irrorazione sanguigna del cuore).
La
presenza di un trombo è una condizione potenzialmente grave, poiché
se raggiunge dimensioni significative può ostruire il lume del vaso
e bloccarne il flusso. La condizione peggiora ulteriormente quando i
trombi vanno ad occludere grossi vasi
arteriosi, privando di ossigeno e nutrimento parti più o meno
importanti di organi vitali, fino a causarne la necrosi (ictus,
infarto, gangrena dell'arto).
Se
il trombo interessa una vena (trombosi venosa - trombo rosso) porta
ad una stasi circolatoria con comparsa di edema,
cioè di un accumulo di liquido negli spazi tissutali presenti tra
una cellula e l'altra, causando un anomalo rigonfiamento degli
organi o delle regioni interessate. Ne sono esempi la tromboflebite,
o trombosi superficiale, e la trombosi
venosa profonda. La prima condizione si manifesta
attraverso i cinque segni cardinali tipici dell'infiammazione
(febbricola, rossore, edema, dolore e perdita di funzionalità), con
caratteristica formazione di un cordone dolente lungo il decorso
della vena ostruita; raramente dà origine a gravi complicanze
dovute alla formazione di emboli. La trombosi venosa profonda è
invece più pericolosa, soprattutto perché, pur essendo
asintomatica in circa il 50% dei casi, il trombo può staccarsi,
migrare al cuore destro e da qui ai polmoni.
Spesso
si tende a confondere il significato dei termini trombo ed embolo
o ad utilizzarli impropriamente come sinonimi. In realtà l'embolizzazione
è una grave complicanza della trombosi. Prende infatti il nome di
embolo, anche se in realtà il concetto è più ampio, qualsiasi
frammento di trombo staccatosi dalla massa trombotica principale e
libero di viaggiare nel torrente circolatorio, almeno fino a quando,
disgraziatamente, raggiunge un vaso di diametro inferiore
occludendolo e provocando ischemia (cioè diminuzione o soppressione
del flusso di sangue in un determinato distretto corporeo). Se
l'embolo si stacca da un trombo venoso può arrivare ai polmoni ed
ostruire un'arteria polmonare (che trasporta, appunto, sangue
venoso). Entrambe le condizioni (embolia arteriosa e venosa), sono
potenzialmente letali e si manifestano, rispettivamente, con
sofferenza dei tessuti colpiti da ischemia, fino alla compromissione
degli organi coinvolti (per esempio, infarto o ictus), e con dolore
toracico, tachicardia, dispnea e morte improvvisa.
Quando
l'embolo si stacca da un trombo che è stato invaso da
microorganismi patogeni (tromboarterite suppurativa) può propagare
a distanza l'infezione, causando rapida degenerazione e necrosi
degli elementi della parete vasale, fino a perforarli.
Quale
sono le cause della trombosi?
La
coagulazione del sangue è un processo di importanza vitale ma che
deve assolutamente rimanere in equilibrio; se fosse scarsamente
efficace causerebbe infatti eccessivi sanguinamenti, mentre un
aumento dell'attività emostatica porterebbe, appunto, alla
formazione di trombi.
Il
processo coagulativo è dato, in realtà, da un'innumerevole cascata
di reazioni chimiche a cui partecipano, oltre alle
"famose" piastrine e alla vitamina K, molti enzimi e fattori chimici. Ciò comporta che
alla base della trombosi possano esservi moltissimi fattori
scatenanti. Tra questi i più importanti sono: il DANNO ENDOTELIALE,
la STASI O
TURBOLENZA DEL FLUSSO SANGUIGNO e
la IPERCOAGULABILITA
’ DEL SANGUE. Nelle trombosi arteriose e cardiache prevale il
fattore lesivo (danno endoteliale dovuto all'aterosclerosi) e
turbolento, mentre i trombi venosi si formano preferibilmente in
presenza di stasi ematica.
Più
in particolare, le trombosi venose sono solitamente la conseguenza
di uno o più dei seguenti fattori di rischio: traumi, interventi
chirurgici, immobilità prolungata, vene
varicose, infezioni, lesioni delle pareti venose,
ipercoagulabilità e stasi venosa, malattie infettive, ustioni,
tumori maligni, età avanzata, terapia con estrogeni,
obesità,
gravidanza
e parto.
Le
trombosi arteriose colpiscono generalmente arterie
malate in corrispondenza di una lesione secondaria ad aterosclerosi
(malattia data dalla presenza di ateromi - formazioni ostruttive
concettualmente simili ai trombi, ma formate da elementi diversi
come colesterolo,
macrofagi, lipidi e cristalli di calcio -). Quando la parete
superficiale della placca aterosclerotica si rompe, si ha formazione
di un coagulo, proprio come succede quando ci procuriamo una ferita.
All'interno dell'arteria i meccanismi della coagulazione danno così
origine ad una sostanza dura (trombo o coagulo) che può
interrompere il flusso sanguigno determinando un improvviso
ingrossamento della placca. A causa della lesione potrebbe anche
staccarsi un pezzetto di ateroma che, trasportato in periferia dal sangue,
andrebbe ad occludere vasi di dimensioni minori (embolia). I
principali fattori di rischio per lo sviluppo di una trombosi
arteriosa sono quindi di origine genetica (familiarità per la
patologia) ed individuale (età, sesso, vita sedentaria ed obesità,
fumo,
dieta
ricca di colesterolo e grassi saturi, stress,
cattive abitudini alimentari e diabete).
Cura
e terapia antitrombotica
Per
essere in equilibrio, il processo coagulativo si avvale, come detto,
di numerosi fattori. Alcuni di questi favoriscono l'aggregabilità
piastrinica e la produzione di fibrina, altri, che intervengono
quando il vaso danneggiato è stato riparato, inibiscono i suddetti
processi dissolvendo il coagulo.
Per
la cura e soprattutto per la prevenzione della trombosi sono oggi
disponibili numerosi farmaci ad azione anticoagulante che, seppur
agendo con diversi meccanismi d'azione, hanno lo scopo di
"diluire il sangue" e limitare l'aggregabilità
piastrinica.
Malattia
di Behcet
Descrizione della malattia:
Articolo
del Dr. Ferrante Angelo
Vasculite
sistemica da causa sconosciuta coinvolgente le arterie e le vene di
qualsiasi calibro caratterizzata da coinvolgimento recidivante
mucocutaneo ed oculare.
Presenta
una caratteristica distribuzione geografica con elevata prevalenza
in Turchia, Iran e Giappone ed in alcuni paesi del Mediterraneo.
Caratteristiche cliniche
Andamento clinico a pousseè che generalmente si riduce di
intensità con il tempo.
Afte orali e/o genitali recidivanti.
Uveite cronica recidivante che conduce alla cecità il 10% dei
soggetti.
Ampia varietà di manifestazioni cutanee, incluso il fenomeno
della "patergia".
Coinvolgimento
multisistemico: apparato gastroenterico, muscoloscheletrico, sistema
nervoso e cardiovascolare
Epidemiologia. Come
è noto, la malattia di Behçet ha una distribuzione geografica
molto peculiare; la prevalenza più elevata sembra aversi in
Giappone (1.5/10000) ed in Turchia (8/10000). La prevalenza è alta
anche in paesi del Mediterraneo: Italia, Grecia, Israele, Egitto,
Libano, Siria, Giordania ed Arabia Saudita.
Non vi sono dati relativi all'Asia Centrale
ed al subcontinente indiano, mentre sappiamo che la malattia è rara
e comunque sporadica nell'Europa centro-settentrionale e negli Stati
Uniti. Uno studio epidemiologico condotto in Inghilterra ha
evidenziato una prevalenza di 1/170000 contro la prevalenza di
1/800000 degli USA. Sebbene la malattia possa svilupparsi a
qualsiasi età, il più comune inizio è la terza decade. Talvolta
si manifesta con ulcere oro-genitali nell'infanzia seguite da altre
manifestazioni solo più tardi. Il sesso maschile sembrerebbe
maggiormente colpito anche se il grado di predominanza del sesso
varia nelle diverse regioni (es. 2:1 in Giappone e 9:1 in Medio
Oriente). Da diversi studi è stato evidenziato un certo grado si
associazione familiare ponendo le basi per l'esistenza di influenze
immunogenetiche nell'eziopatogenesi della malattia.
Tabella
1
|
Prevalenza della malattia di Behçet
in diverse aree geografiche
|
|
Nazione
|
Tasso per
100.000
|
|
Turchia
|
80.0
|
|
Giappone
|
15.0
|
|
Iran
|
15.0
|
|
Inghilterra
|
0.6
|
Distribuzione geografica della malattia di Behçet.
La
distribuzione della malattia di Behçet indica che le aree ad alto
rischio si trovano lungo una fascia che tra i 30?-45? di latitudine
Nord che corrisponde alla vecchia "via della seta".
Tale fascia si estende dal Giappone, all'estremo Oriente, ai paesi
del bacino del Mediterraneo, fino all'Europa.
Eziologia.
La causa
della malattia di Behçet è ancora sconosciuta, ma una base
immunogenetica sembra essere ormai chiara. Da tempo è stata
dimostrata un'associazione significativa tra HLA-B51 e la malattia
stessa (RR= 7.9 nella popolazione giapponese) (Ohno, S. et al. 1973;
Ohno, S. et al. 1982).
Altri antigeni come DR2, B12, DR7
potrebbero essere correlati anche alla localizzazione tissutale
delle manifestazioni cliniche. Recentemente è stato precisato che
soltanto la presenza dell'allele HLA-B*5101 e non del B*5102, nè
del B*5103 è strettamente correlata alla malattia di Behçet. Studi
recenti hanno suggerito la possibilità che geni localizzati in
prossimità di quelli codificanti per gli antigeni MHC di classe II
(DP e DQ) siano in qualche modo correlati alla suscettibilità per
questa malattia. Questi geni codificano per le subunità di proteine
eterodimeriche coinvolte nel trasporto degli antigeni nel
reticolo endoplasmatico (TAP-1 e TAP-2) dove questi ultimi vengono
assemblati con molecole MHC di classe I; in particolare nei pazienti
affetti da malattia di Behçet si è dimostrato un fenomeno di
linkage disequilibrium con gli alleli HLA-DQB1*0501 e TAP-2B; mentre
sembra che l'allele TAP-
1C
sia maggiormente espresso in soggetti sani rispetto ai soggetti
malati.
Recenti osservazioni suggeriscono
l'importanza nella suscettibilità genetica allo sviluppo della
malattia di una disregolazione a livello della sub-regione genica
che codifica per il TNF che, come è noto, è localizzata in
posizione 6p tra i geni che codificano per alcune componenti del
complemento e la regione che codifica per gli antigeni MHC-I.
Mediante tecniche RFLP (Resctriction Fragment Lenght Polymorfism) è
stato dimostrato che la presenza del frammento 10.5 kb che codifica
per il TNF-b è aumentata nei pazienti con questa malattia rispetto
ai controlli, mentre la frequenza del frammento 5.5 kb risulta
diminuita. Attualmente è noto che i due frammenti sono forme
alleliche del TNF-b capaci di influenzare da un punto di vista
quantitativo la produzione di tale citochina. In effetti la presenza
del frammento 10.5 kb è associata ad una ridotta sintesi del TNF-b
(Ohno, S. et al. 1992; Mizuki, N. et al. 1992). Tale osservazione
assume particolare importanza in quanto recentemente il ruolo del
TNF è stato valutato anche in pazienti con LES. E' stato infatti
dimostrato che in pazienti con LES, positivi agli antigeni DR2 e
DQw1 hanno ridotti livelli di TNF-a; tali pazienti mostrano un'alta
incidenza di nefrite lupica. Da tali studi sembrerebbe dimostrato,
almeno nelle fasi iniziali, un ruolo protettivo del TNF
nell'induzione di processi autoimmuni. Altri autori hanno preso in
considerazione l'elevata frequenza dell'allele Tau-a (regione
microsatellite consistente di 14 ripetizioni guanina/timinalocalizzata
tra i geni del TNF e degli antigeni HLA-B) nei pazienti affetti da
malattia di Behçet rispetto ai controlli sani.
Tutti questi studi avrebbero evidenziato
l'associazione tra la malattia e la presenza di forme alleliche di
geni mappati tutti nella stessa regione (6p); tra questi anche i
geni MICA e MICB (MHC Classi I Chain Related) localizzati a circa
40Kb del gene HLA-B e possibilmente coinvolti nella presenzazione
antigenica dei linfociti T.
Alcuni
studi sembrerebbero porre l'attenzione su alcuni agenti infettivi
come l'herpes simplex virus ed alcuni ceppi di streptococco. Nel
primo caso sembrerebbe che il virus abbia una ridotta capacità di
replicarsi in cellule mononucleate di pazienti con malattia di Behçet;
tra l'altro si è dimostrata un'elevata frequenza di trascrizione di
geni virali in cellule mononucleate di tali pazienti. Nel secondo
caso sembrerebbe evidente un coinvolgimento di alcuni ceppi di
streptococco ( Strep. sanguis, Strep. pyogenes, Strep. fecalis e
Strep. salivarius) e la malattia di Behçet; sembrerebbe in tal
caso coinvolta la proteina Hsp-65 come si evidenzia dall'aumento dei
livelli di IgA rivolti contro tale antigene in pazienti con malattia
di Behçet. Tutto ciò sembra comprovato dalla scoperta di un
significativo aumento di cellule T circolanti con recettore gd (Suzuki,
Y. et al. 1992) e dal fatto che peptidi derivati dalla proteina
HSP-65 sono in grado di stimolare in modo evidente cellule T gd di
pazienti con malattia di Behçet.
Immunopatologia.
Danno
vascolare, iperfunzione dei neutrofili e risposte di dito
autoimmunitario sono caratteristiche tipiche dela malattia di behçet.
Le biopsie confermano la presenza di vasculite attorno vicino alle
lesioni della malattia di behçet, incluse le ulcere orali e
genitali, l'eritema nodoso, l'uveite posteriore, l'epididimite,
l'enterite, e le lesioni del sistema nervoso centrale. I grandi vasi
sono colpiti da vasculite dei vasa vasorum. Il danno vascolare si
aggiunge ad uno stato di ipercoagulabilità che è anche
caratteristico dela malattia di behçet e che potrebbe essere
dovuta, almeno in parte, all'attivazione/disfunzione di cellule
endoteliali e piastrine. Le lesioni attive, incluse quelle che sono
indotte durante il pathergy test, sono infiltrate da neutrofili in
assenza di infezione. Una precoce infiltrazione di cellule
linfomonocitiche è usualmente riscontrata a livello delle
ulcerazioni (lamina propria) ed attorno ai piccoli vasi. Questi
ultimi potrebbero mostrare proliferazione endoteliale e talvolta
obliterazione del lume. Sebbene le fasi iniziali sono suggestive di
una reazione di IV tipo (cellulo-mediata), questa è seguita da
un'infiltrazione di polimorfonucleati e da necrosi fibrinoide dei
piccoli vasi più simile da una reazione di III tipo (Artus). I
neutrofili di pazienti con malattia di behçet mostrano una elevata
produzione di anione superossido, un incremento della funzione
chemiotattica ed una eccessiva produzione di enzimi lisosomiali
indicando una iperattivazione di queste stesse cellule. I
keratinociti adiacenti alle regioni ulcerate delle mucose sembrano
inoltre esprimere antigeni di classe II. I linfociti infiltranti le
lesioni sono cellule T CD4+ Th-1, capaci cioè di produrre IL-2,
IFN-g, TNF-b ma non IL-4, IL-5 ed IL-10.
E' stato dimostrato, in pazienti con
malattia di Behçet, in effetti un aumento dei livelli di IFN-g
nonchè una produzione spontanea di tale citochina da parte di
cellule T in coltura. E' stato inoltre osservato un incremento nel
siero dei pazienti con malattia in fase attiva di IL-1b, nonchè un
aumento dei livelli sierici di IL-2R soprattutto nei casi di
localizzazione oculare grave. Analogamente è stato dimostrato un
aumento si produzione di IL-6 nel liquor dei pazienti con Behçet ad
impegno neurologico e di altre citochine come TNF-a ed IL-8.
In un recente studio sono stati identificati elevati livelli di
IL-10 indipendenti dall'attività di malattia, mentre i livelli di
IL-12 e della forma solubile del recettore del TNF-a (sTNFR75)
sembrano correlati con la malattia in forma attiva. Per tale motivo
la molecola sTNFR75 potrebbe essere utilizzata come marker di
attività della malattia di behçet. Gli elevati livelli di cellule
CD56+, CD4+CD11b+, CD4+CD56+ e CD8+CD11b+ suggerisce una attivazione
non specifica delle cellule T. In un recente studio è stato
riportato un incrementato numero di cellule Tgd (linfociti T
con TCRgd) e cellule NK in circolo e nei siti di danno e
flogosi.
La funzione dei linfociti nella malattia di behçet sembra alterata.
Sono stati identificati linfociti specifici per la proteina da shock
termico Hsp60, che è altamante omologa alla Hsp65 batterica,
soprattutto in pazienti con manifestazioni oculari. Queste proteine
sono capaci di indurre la comparsa di uveite in modelli animali.
E' possibile ipotizzare che nella malattia
di Behçet un determinato antigene, verosimilmnente batterico, in
soggetti geneticamente predisposti, una volta captato, processato e
presentato dai macrofagi o dalle cellule di Langerhans della cute ai
linfociti T CD4+ sia in grado di attivare le cellule di tipo Th0 e
di indirizzare la differenziazione verso il profilo funzionale di
tipo Th1. Tale selezione si verifica a livello linfonodale ed è
resa possibile dalla presenza di IL-12 e di IFN-gprodotti da
macrofagi e dalle cellule dendritiche al momento della presentazione
antigenica. Il TNF-b prodotto dai linfociti Th1, il TNF-a e l'IL-1
prodotti dai macrofagi sarebbero responsabili dell'up-regulation
delle molecole di adesione a livello delle cellule endoteliali con
conseguente afflusso di linfociti e granulociti a livello delle
lesioni. I ridotti livelli basali di TNF-b potrebbero rendersi
responsabili dell'inizio dei processi immunopatogenetici;
successivamente l'eventuale espansione dei linfociti Th1
determinerebbe un incremento delle citochine da essi prodotte tra
cui anche il TNF-b. Un dato molto importante è rappresentato
dall'osservazione che nelle fasi più tardive sono presenti i
neutrofili a livello delle lesioni. Alcune citochine come le
chemochine (IL-8) possono richiamare tali cellule agendo da fattori
chemiotattici, ma soprattutto aumentando l'affinità di legame di
alcune molecole di adesione favorendo la migrazione transendoteliale
dei granulociti stessi. Per quanto concerne i meccanismi di lesione
potrebbero essere dovuti sia all'azione di alcune citochine (TNF ed
IL-1) sia all'azione citotoss |
